猩红热

流行病学：

    1.传染源  主要为猩红热患者和带菌者。猩红热自发病前24h至疾病高峰时期传染性最强。咽峡炎患者排菌量大，传染性强。人群中带菌率因地区、季节和是否流行有关。

    2.传播途径  主要由呼吸道飞沫直接传播，偶亦可经污染的用具、书籍、饮料等间接传播。有时细菌亦可侵入皮肤伤口或产妇产道而引起“外科猩红热”及“产科猩红热”。

    3.人群易感性  普遍易感，感染后可产生抗菌免疫和抗毒免疫。A群链球菌感染后机体可产生的抗菌免疫，主要来自抗M蛋白的抗体，故具有型特异性。它能消除M蛋白抗原对机体吞噬功能的抵抗作用，因而可抵抗同型菌的侵犯，但对不同型链球菌的感染无保护作用。抗毒免疫是指机体产生的抗红疹毒素的抗体，抗毒免疫力可长期存在，因此猩红热很少有第二次患病。但若感染了产生另一种红疹毒素的A群β溶血性链球菌仍可再次发病，患猩红热后如早期应用抗生素也可使病后免疫不充分，因此猩红热患病后仍可再患。

    4.流行特点

    (1)季节：全年均可发生，但冬春季多，与干燥气候有关，夏秋季少。

    (2)年龄：可发生于任何年龄，但以5～15岁最为多见，特别易发于托、幼单位及小学校。

    (3)流行地区：多见于温带地区，寒带和热带少见。我国过去北方常有流行，长江流域多为散发，华南则很少见。

    (4)病情演变：近数十年来，猩红热发病率下降，重症患者减少，病死率降低。可能与细菌的变异和早期抗生素的使用有关，与人们营养状况的改善也可能有关。个别地区仍有猩红热的暴发。

病因：链球菌按其所含多糖类抗原的不同，分为A～V(无I、J)20个群，引起猩红热的病原是A群溶血性链球菌。细菌呈球型，排列成链状，直径0.6～1.0μm，革兰染色阳性，有荚膜，不运动，不形成芽孢，过氧化氢酶阴性。在血液培养基上生长良好，并产生完全(β型)溶血。A群链球菌可依其表面抗原M的不同，分为90多种血清型。细菌的致病与细菌的荚膜、M蛋白和产生的红疹毒素及一些酶有关，细菌的脂壁酸和M蛋白使得细菌黏附于组织，荚膜中的透明质酸和M蛋白使细菌具有抗吞噬作用；不同型的A群链球菌，能产生红疹毒素者即可引起猩红热，红疹毒素能引起发热和猩红热皮疹，红疹毒素有五种血清型，不同型之间无交叉免疫；细菌产生的链激酶及溶血素等均与发病有关。细菌的抗吞噬能力强，链球菌溶血素水平高，半胱氨酸蛋白酶水平低，与重型临床表现有关。A群溶血性链球菌在痰及脓液中可生存数周，加热56℃ 30min或一般消毒剂均可将其杀灭。

发病机制：细菌进入人体后，主要产生3种病变。

    1.感染性病变  细菌自呼吸道侵入并黏附于咽峡部，并引起炎症，使咽部和扁桃体红肿，产生浆液性纤维蛋白性渗出物，有时可有溃疡形成。细菌由局部经淋巴间隙进入附近组织，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎(nasosinusitis)、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝织炎等，少数重症患者可出现败血症和迁徙性化脓病灶。

    2.中毒性病变  链球菌产生的红疹毒素经咽部血管进入血液循环后，引起全身中毒症状，如发热、头晕、头痛、食欲缺乏、纳差等；红疹毒素可使皮肤血管充血、水肿，上皮细胞增生，白细胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成典型的猩红热样皮疹。最终表皮死亡脱落；黏膜也可有点状出血；肝、脾、淋巴结等有不同程度的充血及脂肪变性，同时有单核细胞浸润；心肌可有混浊肿胀和变性，严重者可坏死；肾脏呈间质性炎症；中毒型患者的中枢神经系统可见营养不良变化。

    3.变态反应性病变  发生于个别病例，多见于病程第2～3周时。可能A群链球菌与被感染者的某些组织有相似的抗原，而产生免疫反应，或因抗原抗体复合物沉积在某些组织引起病变，主要引起心、肾及关节的变态反应性病变。

临床表现：潜伏期为2～12天，多数为2～5天。起病多急骤，以发热、咽峡炎和皮疹为主要临床表现。

    1.发热  85%～97%患者有发热，多为持续性，可高可低，近年来发热轻而短者增多。伴有头痛、食欲缺乏和全身不适等。脉搏增速，常超过体温增高的比例，小儿尤甚。热度的高低与持续时间与皮疹的轻重和变化一致，一般发热持续1周。

    2.咽峡炎  98%患者有咽峡炎，咽部初感干燥，继而疼痛，吞咽时加重。80%左右的患者有扁桃体肿大，可有灰白色或黄白色点片状脓性渗出物，易于抹去。

    3.皮疹  一般在皮疹出现前，先可见有黏膜内疹，表现在软腭黏膜充血，轻度肿胀的基础上，有小米粒状红疹或出血点。皮疹为猩红热最重要的症状之一。100%患者有皮疹，多数皮疹在第2病日出现，始于耳后、颈底及上胸部，数小时内延及胸、背、上肢，24h左右到达下肢。典型皮疹表现为在全身皮肤充血发红的基础上散布着帽针头大小，密集而均匀的点状充血性红疹，压之退色，去压后红色小点即出现，随之融合成一片红色，绝大多数患者皮疹呈全身分布。皮疹多为斑疹，但也可见到隆起突出的“鸡皮样疹”，偶有带小脓头的“粟粒疹”，此与皮肤营养及卫生情况有关。严重者可见出血性皮疹。皮肤常有瘙痒感。30%～60%，患者在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟处，皮疹密集并常伴有皮下出血形成紫红色线状，称为“线状疹”或“巴氏线”。颈部、躯干、皮肤皱褶处及两大腿内侧皮疹最显著，四肢远端稀少。面部充血潮红，可有少量点疹，口鼻周围相形之下显得苍白，形成所谓“口周苍白圈”。皮疹多于48h后达到高峰，然后依出疹先后的顺序消退，2～4天可完全消失。重症者可持续1周，甚至更久。轻症者皮疹很少，仅见于面、颈、胸部，数小时即消退。皮疹消退后开始脱皮。脱皮部位的先后顺序与出疹的顺序一致，先颈胸而后四肢。脱皮的程度与皮疹的轻重呈正比。轻者为糠屑样，重者可成片状。颈、躯干部位常为糠屑样，四肢特别是手掌、脚底常为大片状，有时甚至呈手套、袜套状。面部皮疹少，但也可出现细屑样脱皮。重症者脱皮可历时3～5周，头发也可暂时脱落。发疹同时，可出现舌被白苔，乳头红肿，突出于白苔之外，以舌尖及边缘处为显著，称为“草莓舌”，第三天白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，可有浅表破裂，乳头仍然隆起，称为“杨梅舌”。部分患者颈及颌下淋巴结肿大，有压痛，但多为非化脓性。临床表现差别较大，预后也不相同，一般分为下列5个类型。

    (1)普通型：在流行期间95%以上的患者属于此型。临床表现为发热、咽峡炎和典型的皮疹，有全身中毒症状，颌下及颈淋巴结呈非化脓性炎症，病程1周左右。

    (2)轻型：近年轻型患者所占比例增加，表现为低热、轻度咽痛，皮疹稀少，仅见于躯干部，消退很快，脱屑不明显，病程短，但仍可发生变态反应性并发症。

    (3)脓毒型：罕见，表现为咽部严重的化脓性炎症，渗出物多，形成脓性假膜，局部黏膜可坏死而形成溃疡。细菌扩散到附近组织，形成化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎及颈淋巴结炎，甚至颈部软组织炎。还可引起败血症和迁徙性化脓性病灶。

    (4)中毒型：少见。表现主要为中毒症状明显，患者高热、头痛、剧烈呕吐，甚至神志不清，可有中毒性心肌炎、中毒性肝炎及感染性休克。咽峡炎不重，但皮疹很明显，可为出血性。但若发生休克，则皮疹常变成隐约可见，病死率高。

    (5)外科型或产科型：病原菌从伤口或产道侵入而致病，故无咽峡炎，称“外科猩红热”。在皮疹出现的同时，伤口感染的症状也往往加重。皮疹在伤口或产道周围首先出现，由此向全身蔓延。中毒症状较轻，预后较好。

鉴别诊断：

    1.猩红热咽峡炎与其他咽峡炎鉴别  在出皮疹前咽峡炎与一般急性咽喉炎无法区别。白喉患者的咽峡炎比猩红热患者轻，假膜较坚韧且不易抹掉，而猩红热患者咽部脓性分泌物容易被抹掉。但须注意，猩红热与白喉有合并存在的可能，应仔细进行细菌学检查。

    2.猩红热皮疹与其他发疹性疾病的鉴别  ①麻疹：有明显的上呼吸道卡他症状。皮疹在发热第4天出现，大小不等，形状不一，为暗红色斑丘疹，皮疹之间有正常皮肤，面部皮疹多于躯干部。有科氏斑，无草莓舌、杨梅舌。②风疹：起病第1天即出皮疹。开始呈麻疹样，很快增多且可融合成片，类似猩红热，但无弥漫性皮肤潮红。皮疹于发病3天后消退，无脱屑。咽部无炎症。耳后淋巴结常肿大。③药疹：有用药史。皮疹有时可呈多样化表现，既有猩红热样皮疹，同时也有荨麻疹样疹。皮疹分布不均匀，出疹顺序也不像猩红热那样由上而下，由躯干到四肢。无草莓舌和杨梅舌，除因患者咽峡炎而服药引起药疹者外，一般无咽峡炎症状。病原菌培养阴性，停药后皮疹减轻。④其他细菌感染：金葡菌、C群链球菌、缓症链球菌也有能产生红斑毒素的菌株，其毒素的生物特性虽与A群链球菌的红斑毒素不相同，但引起的猩红热样皮疹则无明显区别，鉴别主要依据细菌培养。缓症链球菌在20世纪90年代初在江苏发生过暴发流行，部分重症患者出现了与中毒性猩红热类似的临床表现，已研究得知此由与A群的毒素不相同的一种外毒素引起。

治疗：

    1.一般治疗  呼吸道隔离7天，患者卧床，给予足够的水分和热量。

    2.病原治疗  早期进行病原治疗，可缩短病程、减少并发症。首选青霉素，成人每次80万U，2～4次/d，儿童2万～4万U/kg体重，分2～4次，肌内注射或静脉滴注，用青霉素治疗后，80%的患者24h即可退热。平均1.1天咽拭子培养可阴转，4天咽炎消失，皮疹消退。普通型患者连用5天即可。中毒性或脓毒型者可加大剂量，成人200万～400万U/d，儿童为10万～20万U/(kg·d)，静脉滴注，连续用药到热退以后3天。对青霉素过敏者，可用红霉素，剂量20～40mg/(kg·d)，分3次或4次口服。也可用磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)，成人4片/d，分2次口服，小儿酌减。亦可选用氯霉素、林可霉素或头孢菌素等。对带菌者可用常规治疗剂量的青霉素，连续7天，一般均可阴转。

    3.对症治疗  若发生感染性休克，应积极补充血容量，纠正酸中毒，给血管活性药物等。并发风湿病的患者，可给抗风湿治疗。阿司匹林剂量，成人3～5g/d，小儿0.1g/(kg·d)，分3次或4次口服，症状控制后，药量可减半。积极的抗风湿治疗，可预防心脏瓣膜病变的发生。发生了肾炎的患者，可按内科治疗肾炎的方法处理。

预后：青霉素问世以来，本病预后大大改观。只要及早发现，及早治疗，绝大多数病人很快治愈。严重并发症，脓毒败血症等极少见。并发心肌炎者亦不多，并发肾炎似与猩红热轻重无关，与风湿热的关系亦无一定规律性。中毒性猩红热虽少，但可危及生命，应予以注意。

预防：对猩红热、急性扁桃体炎患者在流行期间，应采取预防措施，隔离病人，禁止与其他儿童接触，一般隔离咽拭子培养连续2次乙链菌阴性为止。在托儿所，幼儿园等集体单位流行时可用药物预防。注射长效青霉素120万U 1次可使流行中止，并可防止风湿热和肾小球肾炎的发生。口服青霉素或磺胺，效果较差。咽部带乙链菌者应接受青霉素治疗7～10天。如系集体儿童，保育人员等应暂时调离工作直至咽拭子培养阴转为止。